Флуоресцеин 5-изотиоцианат (изомер I) CAS:3326-32-7
Каталожен номер | XD90514 |
Име на продукта | Флуоресцеин 5-изотиоцианат (изомер I) |
CAS | 3326-32-7 |
Молекулярна формула | C21H11NO5S |
Молекулно тегло | 389,38 |
Подробности за съхранение | 2 до 8 °C |
Хармонизиран тарифен код | 32129000 |
Спецификация на продукта
Външен вид | Светложълт прах |
Анализ | 99% |
Доказано е, че исхемичният инсулт причинява хиперметаболизъм на глюкозата в исхемичната полусянка.Експериментални и клинични данни показват, че свързаната с инфаркт системна хипергликемия е потенциална терапевтична цел при остър инсулт.Въпреки това, клиничните проучвания, насочени към контрол на глюкозата при остър инсулт, не са подобрили нито функционалния резултат, нито са намалили смъртността.По този начин са необходими по-нататъшни изследвания върху метаболизма на глюкозата в исхемичния мозък. Използвахме модел на инсулт при плъх, който запазва колатералния поток.Животните бяха анализирани чрез [2-(18)F]-2-флуоро-2-дезокси-d-глюкоза позитронно-емисионна томография или ядрено-магнитен резонанс по време на 90-минутна оклузия на средната церебрална артерия и по време на 60 минути след реперфузия.Резултатите бяха свързани с ядрено-магнитен резонанс на мозъчен кръвен поток, дифузия на вода, образуване на лактат и хистологични данни за клетъчна смърт и разрушаване на кръвно-мозъчната бариера. Открихме повишено [2-(18)F]-2-флуоро-2 -поглъщане на дезокси-d-глюкоза в рамките на исхемични региони, поддаващи се на инфаркт и в периинфарктния регион.Магнитно-резонансната томография разкрива нарушение на кръвотока до исхемични нива в инфаркта и намаляване на церебралния кръвоток в периинфарктната област.Магнитно-резонансната спектроскопия показва лактат в исхемичната област и липса на лактат в периинфарктната област.Имунохистохимичните анализи разкриха апоптоза и разрушаване на кръвно-мозъчната бариера в рамките на инфаркта. Повишеното усвояване на [2-(18)F]-2-флуоро-2-дезокси-d-глюкоза при церебрална исхемия най-вероятно отразява хиперметаболизма на глюкозата, срещащ повишена енергия нуждите на исхемичната и хипоперфузирана мозъчна тъкан и възниква както при анаеробни, така и при аеробни условия, измерени чрез локално производство на лактат.Свързаната с инфаркт системна хипергликемия може да послужи за улесняване на доставката на глюкоза към исхемичния мозък.Гликемичният контрол чрез лечение с инсулин може да повлияе отрицателно на този механизъм.