D-валин Cas: 640-68-6 C5H11NO2
| Каталожен номер | XD90291 |
| Име на продукта | D-валин |
| CAS | 640-68-6 |
| Молекулярна формула | C5H11NO2 |
| Молекулно тегло | 117.14634 |
| Подробности за съхранение | стайна температура |
| Хармонизиран тарифен код | 29224995 |
Спецификация на продукта
| Анализ | 99% |
| Външен вид | Бяла пудра |
| Плътност | 1.2000 (приблизителна оценка) |
| Точка на топене | >295 °C (субл.) (осветен) |
| Точка на кипене | 213,6 °C при 760 mmHg |
| Пламна точка | 83 ℃ |
| Индекс на пречупване | -27 ° (C=8, 6mol/L HCl) |
| Разтворимост | 56 g/L (20°C) |
| Разтворимост във вода | 56 g/L (20 ºC) |
| PSA | 63.32000 |
| LogP | 0,75460 |
| Специфична ротация | -27,5 º (c=5, 5N HCl) |
| Оптична дейност | [α]23/D -32,0 до -24,0°, c = 8 в 6 M HCl |
Жените с антифосфолипиден синдром (APS) са изложени на повишен риск от повтаряща се загуба на бременност (RPL) и прееклампсия.Антифосфолипидните антитела (aPL) директно променят функцията на трофобласта.Лечението с хепарин с ниско молекулно тегло (LMWH) намалява риска от RPL, но не и от прееклампсия.Освен това, LMWH стимулира освобождаването на трофобласт sFlt-1, антиангиогенен фактор, свързан с прееклампсия.Тъй като дефицитът на витамин D е свързан с APS и прееклампсия, това проучване се стреми да определи ефекта на витамин D върху функцията на трофобласта в условията на aPL и LMWH. Човешка трофобластна клетъчна линия от първия триместър (HTR8) и първични трофобластни култури бяха третирани с или без aPL в присъствието и отсъствието на витамин D, LMWH или и двете.Трофобластната секреция на възпалителни цитокини и ангиогенни фактори се измерват чрез ELISA. Витамин D самостоятелно или в комбинация с LMWH отслабва aPL-индуцирания трофобластен възпалителен отговор в HTR8 клетките и първичните култури.Докато витамин D не е имал никакво въздействие върху aPL-медиираната модулация на ангиогенни фактори в първичния трофобласт, той значително инхибира LMWH-индуцираното освобождаване на sFlt-1. LMWH в комбинация с витамин D може да бъде по-полезно от терапията с един агент, като предотвратява aPL -индуцирано трофобластно възпаление и обръщане на индуцираната от LMWH sFlt-1 секреция.
