Продукти

Аденозинът е ендогенен регулатор на съдовия тонус.Тази активност на аденозина се прекратява от неговото поемане и метаболизъм от микроваскуларните ендотелни клетки (MVEC).Преобладаващият участващ транспортер е ENT1 (еквилибратен нуклеозиден транспортер подтип 1).MVEC също експресира нуклеобазния транспортер (ENBT1), който участва в клетъчния поток на аденозинови метаболити като хипоксантин.Промените във всяка от тези транспортни системи биха повлияли на биоактивността на аденозина и неговия метаболизъм, включително образуването на свободни кислородни радикали.MVEC, изолиран от скелетен мускул на ENT1(+/+) и ENT1(-/-) мишки бяха подложени на оксидативен стрес, индуциран от симулирана исхемия/реперфузия или менадион.Функционалните активности на ENT1 и ENBT1 бяха оценени въз основа на кинетиката на приток на нулев транс на радиомаркирани субстрати.Налице е намаление на скоростта на ENBT1-медиирано усвояване на хипоксантин от ENT1(+/+) MVEC, лекувани с менадион или след излагане на условия, които симулират isc хемия/реперфузия.И в двата случая супероксиддисмутазният миметик MnTMPyP отслабва загубата на ENBT1 активност, което включва супероксидни радикали в отговора.Обратно, MVEC, изолиран от ENT1(-/-) мишки, не показва намаляване на активността на ENBT1 при лечение с менадион или симулирана исхемия/реперфузия, но те имат значително по-високо ниво на активност на каталаза спрямо ENT1(+/+) MVEC.Тези данни предполагат, че активността на ENBT1 е намалена в MVEC в отговор на увеличения супероксиден радикал, който е свързан с исхемично/реперфузионно увреждане.MVEC, изолиран от ENT1(-/-) мишки, не показва това намаление на ENBT1, вероятно поради повишена каталазна активност.