L-лизин дихидрохлорид Cas: 657-26-1 99% бял кристален прах
| Каталожен номер | XD90307 |
| Име на продукта | L-лизин дихидрохлорид |
| CAS | 657-26-1 |
| Молекулярна формула | C6H14N2O2.2[HCl] |
| Молекулно тегло | 219.10944 |
| Подробности за съхранение | Околна среда |
| Хармонизиран тарифен код | 29224100 |
Спецификация на продукта
| Точка на топене | 200 - 205 градуса С |
| вода | <0,5% |
| Оптична ротация | +15,9 |
| Външен вид | Бял кристален прах |
| Анализ (титруване с хлорид) | >99% |
Ядрено натрупване на мутантна форма на ядрения протеин Lamin-A, наречен Progerin (PG) или Lamin AΔ50, възниква при синдрома на Hutchinson-Gilford Progeria (HGPS) или Progeria, болест на ускореното стареене.Един от основните симптоми на това генетично заболяване е загуба на подкожна мазнина поради драматична липодистрофия. Ние стабилно индуцирахме експресията на човешки PG и GFP - зелен флуоресцентен протеин - като контрола в 3T3L1 клетки, използвайки лентивирусна система за изследване на ефект на експресията на PG в способността за диференциация на тази клетъчна линия, един от най-използваните адипогенни модели.Количествената протеомика (iTRAQ) беше направена за изследване на ефекта от натрупването на PG.Няколко от модулираните протеини бяха валидирани чрез имуноблотинг и PCR в реално време.Митохондриалната функция беше анализирана чрез измерване на а) базалната активност на митохондриите, б) производството на супероксиден анион и в) индивидуалната ефективност на различния комплекс на дихателната верига. Установихме, че свръхекспресията на PG чрез доставяне на лентивирусен ген води до намаляване на скоростта на пролиферация и до дефекти в адипогенния капацитет в сравнение с контролата.Количественият протеомичен анализ показва 181 протеина значително (p<0,05), модулирани в PG-експресиращи преадипоцити.Митохондриалната функция е нарушена в PG-експресиращи клетки.По-конкретно, открихме повишаване на активността на комплекс I и свръхпроизводство на супероксиден анион.Инкубацията с агенти за поглъщане на реактивни кислородни видове (ROS) води до намаляване на автофагичната протеолиза, както се разкрива от съотношението LC3-II/LC3-I. Експресията на PG в клетки 3T3L1 насърчава промени в няколко биологични процеса, включително структурата на цитоскелета, липидния метаболизъм, калция регулиране, транслация, сгъване на протеини и генериране на енергия от митохондриите.Нашите данни засилват приноса на натрупването на ROS към фенотипа на преждевременното стареене и установяват връзка между митохондриалната дисфункция и загубата на протеостаза в HGPS.
