Пиридоксал-5′-фосфат монохидрат CAS:41468-25-1 99% Мръснобял до светложълт прах
| Каталожен номер | XD90390 |
| Име на продукта | Пиридоксал-5'-фосфат монохидрат |
| CAS | 41468-25-1 |
| Молекулярна формула | C8H10NO6P·H2O |
| Молекулно тегло | 265.16 |
| Подробности за съхранение | 2 до 8 °C |
| Хармонизиран тарифен код | 29362500 |
Спецификация на продукта
| Тежки метали | 20ppm макс |
| Общ брой плочи | 1000 cfu/g макс |
| E.Coli | Отрицателна |
| Салмонела | Отрицателна |
| Загуба при сушене | 10,0% макс |
| Стафилококус ауреус | Отрицателна |
| Анализ | 99% |
| Външен вид | Почти бял до светложълт прах |
| Брой на дрожди и плесени | 100 cfu/g макс |
| Дата на производство | TBC |
| Колиформни | Отрицателна |
| Пиридоксин (HPLC) | 0,01 % макс |
| PH (0,25% ag разтвор) | 2,6-3,0 |
Успешното възстановяване на миелин в ЦНС при възрастни изисква стабилно и навременно производство на миелинови протеини за генериране на нови миелинови обвивки.Основните регулаторни механизми и сложната молекулярна основа на регенерацията на миелин обаче остават слабо разбрани.Тук изследваме ролята на ERK MAP киназното сигнализиране в този процес.Условното заличаване на Erk2 от клетките на олигодендроцитната линия води до забавена ремиелинизация след демиелинизиращо увреждане на corpus callosum при възрастни мишки.Забавеното възстановяване е настъпило в резултат на специфичен дефицит в транслацията на основния миелинов протеин, MBP.В отсъствието на ERK2, активирането на рибозомната протеинова S6 киназа (p70S6K) и нейната цел надолу по веригата, рибозомният протеин S6 (S6RP), беше нарушено в критичен момент, когато премиелинизиращите олигодендроцити преминаваха към зрели клетки, способни да генерират нови миелинови обвивки.По този начин ние описахме важна връзка между сигналната каскада на ERK MAP киназата и транслационния механизъм, специално в ремиелинизиращите олигодендроцити in vivo.Тези резултати предполагат важна роля за ERK2 в транслационния контрол на MBP, миелинов протеин, който изглежда критичен за осигуряване на навременно генериране на нови миелинови обвивки след демиелинизиращо увреждане в CNS при възрастни.
