Продукти

Ниацинът (никотинова киселина) като монотерапия може да намали риска от съдови заболявания, но механизмът му на действие остава спорен и може да не зависи от системните липидно модифициращи ефекти.Наскоро беше доказано, че ниацинът подобрява ендотелната функция и съдовата регенерация, независимо от коригирането на дислипидемията, при модели на съдови увреждания и метаболитни заболявания при гризачи.Като потенциален биосинтетичен прекурсор за NAD(+), ниацинът може да предизвика тези съдови ползи чрез NAD(+)-зависими, медиирани от сиртуин (SIRT) отговори.Алтернативно, ниацинът може да действа чрез своя рецептор, GPR109A, за насърчаване на ендотелната функция, въпреки че не е известно, че ендотелните клетки експресират този рецептор.Ние предположихме, че ниацинът директно подобрява функцията на ендотелните клетки по време на излагане на липотоксични състояния и се опитахме да определим потенциалния(те) включен(и) механизъм(и). Ангиогенната функция при излишък на палмитат беше оценена чрез образуване на тръба след третиране на човешки микроваскуларни ендотелни клетки (HMVE C) или с относително ниска концентрация на ниацин (10 μM) или никотинамид мононуклеотид (NMN) (1 μM), директен прекурсор на NAD(+).Въпреки че и ниацинът, и NMN подобряват образуването на HMVEC тръба по време на претоварване с палмитат, само NMN повишава клетъчната активност на NAD(+) и SIRT1.Освен това наблюдавахме, че HMVEC експресира GRP109A.Активирането на този рецептор с ацифран или MK-1903 обобщава индуцираните от ниацин подобрения в образуването на HMVEC тръби, докато GPR109A siRNA намалява ефекта на ниацин. Ниацинът, при ниска концентрация, подобрява ангиогенната функция на HMVEC при липотоксични условия, вероятно независимо от NAD ( +) биосинтеза и активиране на SIRT1, а по-скоро чрез активиране на ниацин рецептор.