Продукти

Нова литература предполага, че бисфенол А (BPA), широко разпространен химикал, нарушаващ ендокринната система, когато експозицията настъпи в ранна възраст, може да увеличи риска от метаболитен синдром.В това проучване изследвахме хипотезата, че перинаталното излагане на BPA предразполага потомството към мастно чернодробно заболяване: чернодробната проява на метаболитен синдром и неговия възможен механизъм.На бременни плъхове Wistar се прилага BPA (40 μg/kg/ден) или носител по време на бременност и лактация.Хистологията на черния дроб, биохимичният анализ, транскриптомът и митохондриалната функция са изследвани при мъжко потомство на постнатални 3, 15 и 26 седмици.На 3-седмична възраст не са наблюдавани абнормни морфология и функция на черния дроб в поколението, изложено на BPA, но са наблюдавани намаляване на активността на митохондриалния респираторен комплекс (MRC) (I и III) и значителни промени в генната експресия, участваща в метаболизма на митохондриалните мастни киселини наблюдавани в сравнение с контролите.На 15 седмици са наблюдавани микровезикуларна стеатоза в черния дроб, повишено регулиране на гените, участващи в пътищата на липогенезата, повишено генериране на ROS и освобождаване на Cytc в потомството, изложено на BPA.След това, екстензивно натрупване на мазнини в черния дроб и повишен серумен ALT са наблюдавани при изложено на BPA потомство на 26 седмици.При надлъжното наблюдение чернодробната митохондриална функция, включително активността на MRC, производството на ATP, генерирането на ROS и потенциала на митохондриалната мембрана, се влошават прогресивно в потомството, изложено на BPA.Перинаталната експозиция на BPA допринася за развитието на чернодробна стеатоза в потомството на плъхове, което може да бъде медиирано чрез нарушена чернодробна митохондриална функция и повишен метаболизъм на чернодробните липиди.