N-(2-ацетамид)иминодиоцетна киселина Cas: 26239-55-4 99% бял прах
Каталожен номер | XD90194 |
Име на продукта | ADA (N-(-2-ацетамидо)иминодиоцетна киселина) |
CAS | 26239-55-4 |
Молекулярна формула | C6H10N2O5 |
Молекулно тегло | 190.15 |
Подробности за съхранение | Околна среда |
Хармонизиран тарифен код | 29241900 |
Спецификация на продукта
Fe | <5 ppm |
Pb | <5 ppm |
Загуба при сушене | <0,5% |
Сулфатна пепел | <0,1% |
Външен вид | Бяла пудра |
Други разтворители | Нито един |
Време на разтваряне (9g в 91ml 1M NaOH, магнитно разбъркване) | <1 мин |
A300 (9% в 1 М NaOH) | <0,08% |
Брой крайни точки, наблюдавани в кривата на титруване | Само две |
Диапазон на pH, който определя втората крайна точка на титруване | 9.1 - 10.1 |
Разтворимост (9% в 1M NaOH) | Бистра и безцветна |
Дата на производство | |
Вода KF | <1% |
Анализ (титруване) на суха основа | >99,0% |
Инфрачервена връзка | Съответства |
Нуклеозидът аденозин действа върху нервната и сърдечно-съдовата система чрез A2A рецептора (A2AR).В отговор на нивото на кислород в тъканите, плазмената концентрация на аденозин се регулира по-специално чрез неговия синтез от CD73 и чрез неговото разграждане от аденозин деаминаза (ADA).Ендопептидазата CD26 на клетъчната повърхност контролира концентрацията на вазоактивни и антиоксидантни пептиди и по този начин регулира доставката на кислород към тъканите и отговора на оксидативния стрес.Въпреки че свръхекспресията на аденозин, CD73, ADA, A2AR и CD26 в отговор на хипоксия е добре документирана, ефектите на хипероксичните и хипербарните състояния върху тези елементи заслужават допълнително разглеждане.Плъхове и миша Chem-3 клетъчна линия, която експресира A2AR, бяха изложени на 0,21 bar O2, 0,79 bar N2 (земни условия; нормоксия);1 bar O2 (хипероксия);2 bar O2 (хипербарна хипероксия);0,21 bar O2, 1,79 bar N2 (хипербария).Плазмената концентрация на аденозин, CD73, ADA, A2AR експресията и активността на CD26 бяха разгледани in vivo, а производството на cAMP беше разгледано в целулоза.За условия in vivo, 1) хипероксията намалява плазменото ниво на аденозин и активността на CD26 на повърхността на Т клетките, докато увеличава експресията на CD73 и нивото на ADA;2) хипербарната хипероксия има тенденция да усилва тенденцията;и 3) хипербарията сама по себе си няма значително влияние върху тези параметри.В мозъка и в целулозата, 1) хипероксията намалява експресията на A2AR;2) хипербарната хипероксия усилва тенденцията;и 3) само хипербарията показва най-силен ефект.Открихме подобен модел по отношение както на синтеза на A2AR mRNA в мозъка, така и на производството на cAMP в Chem-3 клетки.По този начин високото ниво на кислород има тенденция да регулира надолу аденозинергичния път и активността на CD26.Само хипербарията засяга само експресията на A2AR и производството на cAMP.Обсъждаме как такива механизми, задействани от хипероксигенация, могат да ограничат, чрез вазоконстрикция, доставката на кислород към тъканите и производството на реактивни кислородни видове.