Уридин, 2'-деокси-5-етинил- Cas:61135-33-9
Каталожен номер | XD90589 |
Име на продукта | Уридин,2'-дезокси-5-етинил- |
CAS | 61135-33-9 |
Молекулярна формула | C11H12N2O5 |
Молекулно тегло | 252.23 |
Подробности за съхранение | -20°C |
Хармонизиран тарифен код | 29349990 |
Спецификация на продукта
Външен вид | Бял до оранжев до зелен прах до кристал |
Анализ | ≥99% |
Това проучване е проведено, за да се изследва пролиферативният ефект на растителни соеви пептиди върху възрастни стволови клетки (ASC) в отсъствието на серум и техните възможни механизми на действие.Установено е, че пролиферацията на мезенхимни стволови клетки, получени от човешка мастна тъкан (ADSC) и мезенхимни стволови клетки, получени от кръв от пъпна връв (CB-MSC), третирани със соеви пептиди, се увеличава значително при 3-(4,5-диметилтиазол-2-ил) -2,5-дифенилтетразолиев бромид и Click-iT 5-етинил-2'-дезоксиуридин проточен цитометричен анализ.В допълнение, соевите пептиди водят до поетапно фосфорилиране на p44/42 MAPK (ERK), мишена на бозайници на рапамицин (mTOR), p70 S6 киназа, S6 рибозомален протеин (S6RP) и еукариотен иницииращ фактор 4E (eIF4E) в ADSCs.Освен това, количественият анализ на цитокините разкри, че производството на трансформиращ растежен фактор-бета1 (TGF-β1), съдов ендотелен растежен фактор и интерлевкин-6 се увеличава значително в отговор на лечение със соеви пептиди както в ADSCs, така и в CB-MSCs.По подобен начин, индуцираното от соев пептид фосфорилиране на пътя ERK/mTOR/S6RP/eIF4E беше блокирано в отговор на предварително третиране с PD98059, специфичен ERK инхибитор.Освен това, инхибирането на TGF-β1 чрез предварително третиране с PD98059 и последователно намаляване на пролиферацията на ADSC разкрива, че TGF-β1 индуцира фосфорилирането на mTOR/S6RP/eIF4E.Взети заедно, резултатите от това проучване показват, че ERK-зависимото производство на TGF-β1 играе решаваща роля в индуцираната от соев пептид пролиферация на ADSC при условия без серум. Авторско право © 2012 Elsevier Inc. Всички права запазени.